|
Известно, что инфекционное поражение сосудов, вызванное Chlamydia pneumoniae, может усиливать воспалительный ответ, который играет решающую роль в разрастании неоинтимы - основной причины повторного стеноза (рестеноза) сосудов после шунтирования. Немецкие ученые провели исследование, в котором предприняли попытку выяснить, предотвращает ли лечение инфекции, вызванной C.pneumoniae, рестеноз после коронарного шунтирования.
С этой целью было проведено рандомизированное двойное слепое исследование, в котором участвовало 1010 пациентов, успешно перенесших операцию шунтирования. Пациенты получали рокситромицин 300 мг один раз в день в течение 28 дней (506), или плацебо (504). Основным оцениваемым параметром была частота рестеноза (степень стеноза >50%) при контрольной ангиографии, а дополнительным параметром - частота реваскуляризации целевых сосудов в течение года после шунтирования. Оценку эффективности терапии проводили на основании динамики титров сывороточных антител к C.pneumoniae.
Результаты исследования показали, что частота рестеноза по данным ангиографии составила 157 повреждений в группе рокситромицина (31%) и 148 (29%) - в группе плацебо, что соотносилось с уровнем реваскуляризации 19% (120) и 17% (105), соответственно. Комбинированная частота смертности и инфарктов миокарда составила 7% (36 человек) в группе рокситромицина и 6% (30 человек) в группе плацебо. Ученые продемонстрировали выраженную взаимосвязь между лечением рокситромицином и титрами антител к C.pneumoniae, указывающую на предпочтительность применения рокситромицина у пациентов с высоким титром антител.
Таким образом, применение рокситромицина является недостаточным для предотвращения рестеноза после коронарного шунтирования. Однако наблюдается дифференциальный эффект, зависящий от титра антител к C.pneumoniae. У пациентов с высокими титрами антител рокситромицин снижал частоту рестеноза.
Lancet 2001 Jun 30; 357(9274): 2085-9
19395
Chlamydia pneumoniae, рокситромицин, неоинтима, стеноз, рестеноз, коронарное шунтирование |
