|
Впервые группой исследователей из Великобритании и Китая были получены доказательства репликации энтеровируса в тканях клапанов сердца у пациентов с ревматическим процессом в клапанном аппарате. Эти данные свидетельствуют о том, что, возможно, энтеровирусы влияют на переход острого ревматического процесса в хронический и способствуют прогрессированию поражений сердца.
Доктор Hongyi Zhang и его коллеги из Британского Медицинского Колледжа в Лондоне, получили ткань клапанного аппарата у 33 пациентов с хроническим ревматическим процессом. Три пациента из обследованных имели синдром Марфана, а у 17 пациентов отмечались дегенеративные изменения клапанного аппарата. Результаты проведенной работы были опубликованы в апрельском номере European Heart Journal.
Иммуногистохимический анализ показал, что у 16 образцов, взятых от пациентов с ревматическим процессом, имеется протеин VP1, входящий в белковую капсулу вируса. Этот антиген присутствовал в волокнах клапанов в непосредственной близости от ткани миокарда. По мнению исследователей, эти факты подтверждают теорию о передаче вируса от клетки к клетке. У восьми пациентов с ревматическим процессом в волокнах была обнаружена положительная РНК вируса.
У тех пациентов, у которых не было ревматических процессов в клапанном аппарате, ни вирусной РНК, ни протеина VP1 обнаружено не было.
Исследователи предполагают, что кроме стрептококковой инфекции, энтеровирусы могут являться (в некоторых случаях) альтернативным этиологическим фактором при возникновении ревматических процессов в сердце. Кроме этого, существуют гипотезы о том, что энтеровирусы могут усиливать или возобновлять ревматический процесс в сердечной мышце у пациентов с заболеванием в стадии ремиссии.
Eur Heart J 2002; 23: 517-520, 567-573
18060
энтеровирус, ревматизм, протеин VP1, ревматическая лихорадка, поражения сердца | 
